Eine bahnbrechende Review-Studie aus März 2025 verbindet erstmals systematisch chronischen Stress, Entzündungsmarker und die schweren psychischen Symptome von PMS/PMDD.
Einleitung: Ein neues Verständnis von PMS
Frauen mit prämenstruellem Syndrom (PMS) und der schwereren Form, der Prämenstruellen Dysphorischen Störung (PMDD), kennen es nur zu gut: Die Tage vor der Periode bringen nicht nur körperliche Beschwerden, sondern auch massive Stimmungsschwankungen, Depressionen, Angstzustände und Reizbarkeit mit sich. Lange wurden diese Symptome primär auf hormonelle Schwankungen zurückgeführt.
Doch eine aktuelle Review-Studie, veröffentlicht im März 2025 im Fachjournal Frontiers in Endocrinology, zeichnet ein deutlich komplexeres Bild: Neuroinflammation – also Entzündungsprozesse im Gehirn – könnte der fehlende Schlüssel zum Verständnis der schweren psychischen PMS/PMDD-Symptome sein.
Die Forschungsgruppe um Ming Cheng von der Guizhou University of Traditional Chinese Medicine hat erstmals die vorhandenen klinischen und tierexperimentellen Daten systematisch zusammengeführt und zeigt: Stressinduzierte Entzündungen spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese von PMS und PMDD.
Studiendesign: Systematische Review der aktuellen Evidenz
Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine umfassende systematische Übersichtsarbeit (Review), die im Peer-Review-Verfahren begutachtet wurde. Die Autoren analysierten sämtliche verfügbaren Studien bis Anfang 2025, die sich mit den Zusammenhängen zwischen Stress, Entzündungsmarkern und PMS/PMDD beschäftigen.
Untersucht wurden sowohl klinische Humanstudien als auch tierexperimentelle Arbeiten an weiblichen Nagetieren. Der Fokus lag auf folgenden Bereichen:
- Verbindung zwischen subjektivem Stressempfinden und PMS/PMDD-Symptomen
- Messbare Entzündungsmarker im Blut und Zentralnervensystem
- Neurobiologische Mechanismen (HPA-Achse, Serotonin-Kynurenin-Pfad, GABA-System, BDNF)
- Interaktion zwischen Sexualhormonen und Entzündungsprozessen
Die Studie wurde unter der DOI 10.3389/fendo.2025.1561848 veröffentlicht und ist Open Access verfügbar.
Ergebnisse: Entzündungsmarker bei PMS/PMDD signifikant erhöht
Die Auswertung der vorhandenen Literatur ergab mehrere übereinstimmende Befunde:
1. Erhöhte pro-inflammatorische Zytokine
Frauen mit PMS und PMDD zeigen konsistent erhöhte Spiegel folgender Entzündungsmarker im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen:
- TNF-α (Tumornekrosefaktor-alpha)
- IL-6 (Interleukin-6)
- IL-1β (Interleukin-1beta)
- IFN-γ (Interferon-gamma)
- hs-CRP (hochsensitives C-reaktives Protein)
Besonders bemerkenswert: Diese Marker korrelieren direkt mit der Schwere der Symptome, insbesondere bei depressiven Verstimmungen, Angst und Schmerzwahrnehmung.
2. Gestörte Blut-Hirn-Schranke
Chronischer Stress führt zur Aktivierung des peripheren Immunsystems. Die freigesetzten pro-inflammatorischen Zytokine können die Blut-Hirn-Schranke destabilisieren, wodurch Immunzellen und Entzündungsmediatoren ins Zentralnervensystem gelangen und dort Mikroglia (die Immunzellen des Gehirns) aktivieren.
3. HPA-Achsen-Dysfunktion
Frauen mit PMS/PMDD zeigen eine abgestumpfte Cortisolantwort auf akuten Stress (gemessen im Trier Social Stress Test). Gleichzeitig sind die basalen Stresshormone oft erhöht. Diese Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) steht in direktem Zusammenhang mit den Entzündungswerten.
4. Serotonin-Kynurenin-Pfad verschoben
Entzündungszytokine aktivieren das Enzym IDO (Indoleamin-2,3-Dioxygenase), welches Tryptophan – die Vorstufe von Serotonin – in den Kynurenin-Pfad umlenkt. Das Resultat:
- Weniger Serotonin (Stimmungstief, Depression)
- Mehr neurotoxische Metabolite wie Chinolinsäure (QUIN)
- Ungleichgewicht zwischen neuroprotektiven (KYNA) und neurotoxischen Kynurenin-Metaboliten
5. GABA-Rezeptor-Dysfunktion
Entzündungsmediatoren wie IL-6 und TNF-α reduzieren die Funktion von GABA(A)-Rezeptoren, den wichtigsten hemmenden Rezeptoren im Gehirn. Dies führt zu neuronaler Übererregbarkeit – ein Mechanismus, der besonders bei PMDD mit Allopregnanolon (ALLO) in Verbindung gebracht wird.
6. BDNF-Spiegel verändert
Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), ein wichtiger Wachstumsfaktor für Neuronen, ist bei PMDD-Patientinnen in der Lutealphase kompensatorisch erhöht, korreliert aber positiv mit depressiven Symptomen. Chronische Entzündung kann die BDNF/TrkB-Signalwege stören und so synaptische Plastizität beeinträchtigen.
Interpretation: Ein integratives Modell der PMS/PMDD-Pathogenese
Die Autoren schlagen ein bidirektionales Modell vor:
- Hormonelle Fluktuationen (Östrogen- und Progesteronabfall in der Lutealphase) reduzieren die natürliche anti-inflammatorische Wirkung dieser Hormone.
- Chronischer Stress (beruflich, psychosozial, Traumata) aktiviert die HPA-Achse und das periphere Immunsystem.
- Zytokine gelangen ins Gehirn, aktivieren Mikroglia und Astrozyten.
- Neurotransmitter-Systeme werden gestört: Serotonin sinkt, GABA-Rezeptoren werden weniger sensibel, BDNF-Signalwege dysreguliert.
- Symptome entstehen: Depression, Angst, Reizbarkeit, kognitive Beeinträchtigungen, Schmerzsensitivität.
Dieses Modell erklärt, warum Frauen mit PMS/PMDD häufig eine Vorgeschichte von Traumata oder chronischem Stress haben und warum SSRIs (die sowohl Serotonin modulieren als auch anti-inflammatorisch wirken) bei PMDD effektiv sind.
Einschränkungen der Studie
Wie bei allen Review-Arbeiten gelten bestimmte Limitationen:
- Tiermodelle: Einige zitierte Studien verwendeten männliche Nagetiere, was die Übertragbarkeit auf Frauen limitiert.
- Korrelation ≠ Kausalität: Die meisten Humanstudien sind querschnittlich; longitudinale Interventionsstudien fehlen weitgehend.
- Heterogene Messmethoden: Unterschiedliche Assays für Zytokine erschweren den direkten Vergleich.
- Konfundierende Faktoren: BMI, Ernährung, Schlafqualität und Komorbiditäten wurden nicht in allen Studien kontrolliert.
Die Autoren betonen explizit, dass weitere randomisierte kontrollierte Studien nötig sind, um anti-inflammatorische Interventionen bei PMS/PMDD zu testen.
Fazit: Neue therapeutische Perspektiven
Diese Review-Studie markiert einen Paradigmenwechsel im Verständnis von PMS und PMDD. Statt ausschließlich auf Hormonmodulation zu setzen, eröffnen sich völlig neue Ansatzpunkte:
Mögliche zukünftige Therapien könnten umfassen:
- Anti-inflammatorische Ernährung (Omega-3-Fettsäuren, Polyphenole, Mediterrane Diät)
- Stressreduktion (Mindfulness-Based Stress Reduction, Yoga, kognitive Verhaltenstherapie)
- Schlafoptimierung (ausreichender Tiefschlaf reduziert Entzündungsmarker)
- Gezielte Supplemente (Curcumin, N-Acetylcystein, Vitamin D – alle mit nachgewiesener anti-inflammatorischer Wirkung)
- Bewegung (moderates Ausdauertraining senkt nachweislich IL-6 und CRP)
- Neue Medikamente (IDO-Inhibitoren, Mikroglia-Modulatoren – derzeit in der Forschung)
Für betroffene Frauen bedeutet dies: PMS und PMDD sind keine „eingebildeten“ Beschwerden, sondern haben messbare biologische Korrelate. Die Kombination aus Lebensstiländerungen und gezielten Interventionen könnte in Zukunft deutlich effektiver sein als reine Hormontherapie.
Quellenangabe
Primärquelle:
Cheng M, Jiang Z, Sun X, Song N, Du C, Luo Z, Zhang Z. The role of the neuroinflammation and stressors in premenstrual syndrome/premenstrual dysphoric disorder: a review. Front Endocrinol. 2025 Mar 28;16:1561848. doi: 10.3389/fendo.2025.1561848. Open Access: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2025.1561848/full
Weiterführende Literatur:
– Bertone-Johnson ER et al. Association of inflammation markers with menstrual symptom severity and premenstrual syndrome in young women. Hum Reprod. 2014;29(9):1987-94.
– Gold EB, Wells C, Rasor MO. The association of inflammation with premenstrual symptoms. J Womens Health. 2016;25(9):865-74.
– Hantsoo L, Epperson CN. Premenstrual dysphoric disorder: epidemiology and treatment. Curr Psychiatry Rep. 2015;17(11):87.
Haftungsausschluss: Dieser Artikel dient ausschließlich der Information und ersetzt keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bei gesundheitlichen Beschwerden wenden Sie sich bitte an eine qualifizierte medizinische Fachperson. Nahrungsergänzungsmittel sollten nicht als Ersatz für eine ausgewogene Ernährung verwendet werden. Die genannten Studien erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit und stellen keine Therapieempfehlung dar.
